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抽象的

類風濕性關節炎 (RA) 是一種常見的自身免疫性疾病，其特征是慢性關節炎。其病理生理機制涉及免疫細胞間復雜的相互作用，導致關節損傷，主要累及滑膜。微小RNA (miR)，即單鏈非編碼RNA，在調控影響RA進展的通路中發揮著關鍵作用，尤其是在成纖維細胞樣滑膜細胞和外周血單核細胞中。受miR影響的關鍵通路包括NF-κB、細胞凋亡、PI3K/AKT信號傳導和細胞因子產生。失調的miR會影響細胞增殖、存活和炎癥反應。本綜述不僅探討了miR在RA發病機制中的作用，還強調了其作為早期檢測和嚴重程度預測生物標志物的潛力。此外，針對miR的治療方法（包括模擬物和抑制劑）在動物模型中顯示出良好的前景，其中關節內給藥等方法因其療效更佳、副作用更少而受到青睞。雖然早期研究強調了 RA 治療的潛在途徑，但將這些發現轉化為安全有效的臨床療法仍然存在挑戰。

關鍵詞：

類風濕性關節炎；microRNA；滑膜細胞；治療

1. 引言

類風濕關節炎 (RA) 是一種滑膜關節慢性自身免疫性疾病，可導致慢性炎癥并最終導致關節進行性破壞 [ 1,2 ]。該病女性發病率高于男性，40-60 歲患者發病率最高 [ 3 ]。RA 患者通常表現為雙側多個關節疼痛和腫脹。疼痛伴有晨僵，可持續 1 小時以上 [ 4 ]。臨床上通常根據歐洲抗風濕病聯盟 (EULAR) 和美國風濕病學會 (ACR) 標準進行診斷 [ 5 ]。隨著人口老齡化加快，RA 患病率不斷上升，對全球醫療保健系統造成了沉重負擔。

對該疾病分子通路的深入了解促進了新型治療策略的開發，例如生物藥物和小分子抑制劑[ 6 ]。盡管近期取得了這些成功，但仍有相當一部分患者出現令人衰弱的癥狀，并遭受進行性功能喪失和殘疾的困擾。因此，需要進一步研究滑膜損傷背后的細胞和分子機制。

目前，我們對 RA 發病機制的理解涉及遺傳、表觀遺傳和環境因素的共同作用，這些因素相互作用導致滑膜增生、炎癥、進行性關節軟骨退化和骨質侵蝕（圖 1）[ 7 ]。雖然遺傳因素（例如基因多態性）早已被確定為 RA 的危險因素和發病機制的要素 [ 8,9 ]，但最近的研究一直在探索基因表達調控的表觀遺傳機制，例如微小 RNA (miR)，作為疾病發展的潛在因素。

圖 1. 類風濕關節炎發病機制的圖示。類風濕關節炎的典型特征，例如持續性炎癥、滑膜增生、關節組織退化和骨質侵蝕，是多種細胞類型相互作用的結果，例如抗原呈遞細胞 (APC)、單核細胞（T 淋巴細胞和 B 淋巴細胞）、成纖維細胞樣滑膜細胞 (FLS) 和軟骨細胞。

證據表明，miR 能夠影響參與多種分子過程的蛋白質表達，從而在很大程度上參與了疾病的發病機制 [ 10 , 11 ]。此外，多項研究表明，miR 水平可作為生物標志物，在臨床癥狀出現之前檢測疾病的存在，并預測疾病過程的嚴重程度和對治療的反應 [ 12 ]。在本綜述中，我們將重點關注那些探索 miR 影響疾病過程的潛在機制的研究，以及那些旨在識別特定 miR 作為疾病生物標志物的研究。我們通過 PubMed 和 Google Scholar 使用關鍵詞“microRNA”和“類風濕性關節炎”搜索了 Medline 數據庫。納入了 2005 年 1 月至 2024 年 12 月發表的論文，以及納入論文的相關參考文獻。出版物的語言僅限于英語，但對研究類型沒有限制。

來源：MDPI,原文地址:https://www.mdpi.com/1422-0067/26/20/9950